7.1. NEUMOTÓRAX ESPONTANEO
Es la presencia de aire dentro de la cavidad pleural. Las formas de llegar el aire a la cavidad pleural son: Espontánea: cuando no hay un antecedente de traumatismo u otra causa conocida. Traumática: como consecuencia directa o indirecta de un traumatismo abierto o cerrado. Yatrógena: cuando se produce como consecuencia de una maniobra diagnóstico-terapéutica. La incidencia del Neumotórax espontáneo (NE), desde el estudio de Melton62 se ha cuantificado en 7,4/100.000/año para hombres y 1,2/100.000/año para mujeres. El Neumotórax espontáneo primario (NEP) o idiopático es el resultado de la ruptura del parénquima pulmonar y de la pleura visceral. Suele ser un "bleb" o pequeña bulla subpleural, raramente mayor de 1-2 cm de diámetro y que se encuentra en el ápex del pulmón. La causa de la formación de los blebs es atribuida a la disección por el aire desde un alvéolo roto, a través del tejido intersticial, hacia la capa fibrosa de la pleura visceral donde se acumula en forma de quiste63. Durante muchos años, se ha considerado erróneamente que el esfuerzo físico podría desencadenar la producción del NE, a pesar de múltiples observaciones señalando lo contrario; como han descrito otros autores, el comienzo de los síntomas tiene un ritmo circadiano y está relacionado con la inactividad física64. La relación con la meteorología, se ha subestimado hasta que se demostró que una caída de presión de al menos 10 milibares en 24 horas aumentaba significativamente el número de admisiones por NE 65, 66, 67. La ruptura del tejido pulmonar sería debida a una presión intrapulmonar más elevada en una región del pulmón comparada con otras regiones pulmonares y con el espacio intrapleural. Esto es posible solo si el gas intrapulmonar no encontrara una salida a través de las vías aéreas o de la circulación. Así pues, la presión en la región intrapulmonar cerrada, no podría descender, sobre todo cuando la presión atmosférica disminuyera68. También se ha encontrado un descenso de la perfusión pulmonar a nivel del ápex en la fase aguda del NE, que inicialmente se atribuyó a la obstrucción. En ocasiones se ha invocado la existencia de un origen congénito de estos quistes, al menos en algunos casos de incidencia familiar. Hay una incidencia entre el 66% 63 y 90% 69 de fumadores entre los pacientes con NE; esto sugiere que el tabaco podría ser un factor de riesgo para el desarrollo de un NE, posiblemente a través de un mecanismo obstructivo. Hay otros factores que pueden empeorar este mecanismo: factores intraluminares (inflamación, granulación, coágulo de sangre, tumor, acúmulo de exudado, moco o meconio), factores parietales (engrosamiento de la pared bronquial debido al tabaco, inflamación, partículas de drogas administradas por vía intravenosa o inhalada) y factores peribronquiales como son neumopatía intersticial o fibrosis pulmonar. Otra teoría es que los alvéolos bullosos se romperían hacia el interior del parénquima pulmonar pasando el aire por los espacios conectivos perivasculares al mediastino y de aquí, por ruptura de la pleura mediastínica, a la cavidad pleural libre. Aunque en los NE de los adultos es raro observar la presencia de enfisema mediastínico; sin embargo, esta teoría explicaría de donde proviene el aire de la cámara de neumotórax, cuando no se encuentra lesión alguna que pueda considerarse como el origen de la fuga. La principal consecuencia fisiológica del neumotórax es el descenso de la capacidad vital y de la PaO2, debida al shunt anatómico y al efecto shunt por diferencias en la V/Q. Si el paciente tiene una buena situación fisiológica previa, este descenso no modifica su situación generalmente, pero si tiene una función pulmonar previamente deteriorada, puede entrar en insuficiencia respiratoria con hipoventilación alveolar y acidosis respiratoria.
La forma habitual de presentación del Neumotórax es con dolor torácico profundo, opresivo, que se exacerba con los movimientos respiratorios, disnea y tos seca irritativa. Otras formas de presentación menos frecuentes son: forma asintomática en el 1-2% de NE. Forma atenuada, con sintomatología escasa (sobre todo en los jóvenes con buena reserva respiratoria) y Neumotórax a tensión que describiremos aparte.
Existen dos grupos clínicos de NE: 1) pacientes jóvenes, con buena reserva funcional respiratoria, sin patología pulmonar difusa, con una sintomatología escasa o nula (salvo si es un N a tensión) y que son consecuencia en el 85-95% de los casos de la ruptura de bullas o blebs apicales. Es lo que se ha llamado NE Primario o Idiopático y 2) pacientes de edad avanzada, afectos de bronconeumopatías crónicas y difusas, fundamentalmente del tipo del enfisema, con reserva funcional respiratoria escasa que presentan clínica con disnea, con frecuente cianosis, aunque la fuga sea pequeña y el neumotórax no muy grande, que correspondería a los llamados NE Secundarios. En la exploración física se encuentra abolición de vibraciones vocales, timpanismo en la percusión y abolición o disminución del murmullo vesicular. Es importante la búsqueda de signos de sufrimiento cardiocirculatorio o grave alteración de la función respiratoria como taquicardia, hipotensión arterial, cianosis o sudor frío. La principal herramienta para el diagnóstico es la radiografía de tórax y el dato fundamental es el colapso pulmonar. Una radiografía de tórax en espiración puede ayudar a poner de manifiesto pequeños neumotórax. Hay ocasiones en que el neumotórax no produce colapso total del pulmón, sino por áreas, ya que éste se encuentra fijo a la pared costal por adherencias pleurales, dándose en estos casos neumotórax parciales. La cuantificación del N, se hace estimando la cantidad de pulmón colapsado, basándose en la regla de que éste es proporcional al cubo del radio. El N bilateral simultáneo es raro, pero puede ser muy grave, con colapso de ambos pulmones y su frecuencia oscila de un 2,5-4,5%. En un 10-20% se acompaña de derrame pleural que suele ser de pequeña cuantía. Poco frecuentemente, se produce un hemoneumotórax. La hemorragia se debe a ruptura de una brida neumoparietal muy vascularizada o por desgarro del parénquima pulmonar en la zona de implantación de una de estas bridas. La gravedad del cuadro depende de la cuantía de la hemorragia, ya que los vasos de la brida sangran a presión sistémica. Es importante identificarlo por el riesgo potencial para el paciente.
Tras un Neumotórax, la evolución puede ser: a) Rápidamente favorable: es lo más frecuente en el NE de los jóvenes. El aire se reabsorbe a un ritmo de un 1,25% diario y suele resolverse en 2-6 semanas. No quedan secuelas funcionales ni radiográficas, pero no se crean adherencias pleurales, lo que expone a las recidivas. b) Evolución grave: puede llevar a la muerte por insuficiencia cardio-respiratoria. c) Paso a la cronicidad por fuga aérea persistente: el pulmón no se reexpande apareciendo un derrame pleural; las pleuras se engruesan apareciendo paquipleuritis y fibrotórax impidiendo la reexpansión pulmonar. Debido a la existencia de fístula broncopleural puede supurar y dar lugar a un empiema produciendo una atelectasia pulmonar irrecuperable con bronquiectasias y/o absceso pulmonar en la zona colapsada. Si a partir del 11-12 día de colocación de un drenaje pleural correctamente efectuado persiste la fuga aérea y no hay reexpansión pulmonar completa, el Neumotórax ha pasado a la cronicidad.
Una vez resuelto el N, existe el riesgo de que se repita en un futuro. Esto va a depender al menos de dos factores: presencia o no de lesiones pulmonares y tratamiento seguido en el episodio actual. Las recidivas tras un tratamiento expectante oscilan entre el 19% 71, 36% 73, 41% 72 y 50% 70 según diversos autores. Pueden producirse episodios contralaterales con una frecuencia del 15-18% 70, 74. Las complicaciones inmediatas más frecuentes del NE son el enfisema subcutáneo y/o mediastínico y la supuración pleuropulmonar. La mortalidad del N, casi siempre es en pacientes con NES, cuya enfermedad de base es la EPOC y de edad avanzada; oscila desde un 6% en pacientes con enfisema 75 hasta un 0.32 76 y un 2% 77 en una serie de pacientes mayores de 70 años.
La finalidad del tratamiento en cualquier tipo de N es la resolución de los síntomas mediante la evacuación del aire del espacio pleural y conseguir la reexpansión del pulmón; en los casos de NE se pretende también evitar las recidivas. Entre los factores que influyen en las opciones terapéuticas figuran, el tamaño del neumotórax, los síntomas clínicos, las posibilidades técnicas, la morbilidad comprobada de cualquier procedimiento a adoptar y si tal procedimiento influye en la recidiva. Aunque el N puede resolverse espontáneamente con el tiempo, esta conducta expectante es apropiada sólo en un número muy reducido de pacientes con rápido acceso a la asistencia médica. La aspiración simple, con una cánula de tipo intravenoso, una llave de tres pasos y una jeringa puede tratar de forma satisfactoria hasta el 70% de los NEP, pero no influye en las recidivas 78. Una variación de lo anterior es la experiencia de Varela 79 en 72 casos de NEP y NES tratados con catéter fino y válvula de Heimlich; se consiguió la reexpansión pulmonar en el 93% de los casos y la estancia media fue de 4 días. A pesar de los resultados anteriores, la mayor parte de neumólogos y cirujanos, se inclinan por el drenaje torácico permanente conectado a un sistema cerrado subacuático. El tubo debe colocarse con la punta dirigida hacia el vértice, que es donde se acumula el aire. Aunque clásicamente se han utilizado tubos de grueso calibre (20-40 F), no es necesario que el tamaño del tubo sea excesivamente grande; en un estudio comparativo de dos tipos de drenaje de pequeño calibre 80, los resultados que se obtuvieron con ambos tipos fueron similares a los obtenidos con un tubo de grueso calibre, sin complicaciones como la obstrucción del catéter. No es necesario conectar el drenaje a aspiración inicialmente, si se hace, debe ser tras varias horas desde la inserción del tubo y preferentemente tras haber administrado oxígeno al paciente, con vistas a evitar el edema ex vacuo. Una vez evacuado el aire, reexpandido el pulmón y cuando se ha comprobado la ausencia de fuga aérea persistente o fístula broncopleural, puede retirarse el drenaje tras 24 horas de permanecer pinzado sin evidencia de neumotórax. Con este tipo de tratamiento, la tasa de recidivas es similar a la del reposo 72, 73.
Por esto último y aprovechando la inserción de un drenaje torácico permanente, puede realizarse una pleurodesis química a través del mismo drenaje que evitará las recidivas posteriores. Las sustancias utilizadas actualmente para producir pleurodesis son talco y tetraciclina (o minociclina). El talco se ha utilizado de forma aerosolizada y su efectividad está demostrada; Almind 81 en un estudio comparativo encontró una tasa de recurrencia con talco iodado del 8% y van de Brekel 82 tiene una tasa de recurrencias del 12% y del 3% en los casos en que tras toracoscopia no se vieron bullas. Las posibles complicaciones derivadas del uso de talco en la pleura, como desarrollo de neoplasias pulmonares o mesoteliomas, no se han confirmado 83. Sin embargo, los pacientes jóvenes que necesiten en el futuro una intervención quirúrgica sobre dicho hemitórax pueden presentar dificultades técnicas secundarias a las adherencias creadas por una pleurodesis con talco. La otra sustancia utilizada para producir pleurodesis es la tetraciclina. Esta produce una pleurodesis efectiva, puede administrarse fácilmente a través del drenaje y su mayor efecto secundario es el dolor intenso que produce en el momento de la instilación; por otra parte no produce a la larga repercusión funcional en los pacientes en los que se ha utilizado 84. Tras el uso de tetraciclina para conseguir pleurodesis, la tasa de recurrencia es de un 13% en la serie de Almind 81, de un 16% en la serie de Olsen 85 y de un 9% en nuestra experiencia73. La dosis es de 2 g de tetraciclina o 20 mg/Kg de peso, acompañada de 200-250 mg de lidocaína intrapleural. Se recomienda utilizarla con una analgesia sistémica mediante mórficos, ketamina o propofol, para controlar el intenso dolor que provoca. Debe instilarse cuando el pulmón se ha reexpandido y no hay evidencia de fístula broncopleural, aunque esto último no es una contraindicación, sí que se asocia con mayor tasa de fracasos de la técnica 73. Tras la administración se hacen cambios posturales, encaminados a conseguir un buen contacto de la sustancia con todas las superficies pleurales.
En algunos centros, se practica una toracoscopia durante el episodio de neumotórax, con la finalidad de identificar lesiones bullosas, que en un futuro podrían ser causantes de recidivas y separar a los pacientes que precisarían de cirugía para la extirpación de estas bullas. Aunque mediante videotoracoscópia se puede realizar cualquiera de estos procedimientos. Sin embargo hasta en un 8,6% pueden pasar desapercibidas lesiones bullosas del vértice o de la pleura mediastínica 85, esto es debido, a que muchas veces la toracoscopia se practica como una urgencia por personal sin gran experiencia y en otros casos a que al estar el pulmón colapsado, estas pequeñas lesiones pueden pasar desapercibidas. Las ventajas del tratamiento quirúrgico mediante toracoscopia son: rápida y completa expansión del pulmón, menor dolor postoperatorio, corta estancia hospitalaria y evita las heridas de toracotomía dolorosas 86. Tiene el inconveniente de precisar anestesia general.
Todos los autores parecen estar de acuerdo en que ante un hemoneumotórax con hemorragia grave, neumotórax bilateral, ausencia de reexpansión pulmonar, persistencia de fuga aérea entre 5 y 10 días o recidiva, está indicado el tratamiento quirúrgico. La toracotomía con resección de bullas y pleurodesis mecánica resuelve el problema de forma inmediata y evita las recidivas. En la serie de Deslauriers 87 tras practicar una pleurectomía transaxilar, la tasa de recurrencia en un período de seguimiento medio de 4,5 años fue de 0.6%. Debido a que los pacientes con NEP raramente fallecen por su neumotórax y el 50% no tienen nuevas recurrencias, la toracotomía está indicada tras el primer episodio, sólo si hay una fuga aérea persistente o hay ausencia de reexpansión pulmonar.
7.2. NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
Se considera "Neumotórax a tensión" cuando la presión intrapleural excede a la presión atmosférica en la espiración. Se produce cuando una rotura en la pleura provoca un mecanismo valvular de una sola dirección que se abre en la inspiración permitiendo el paso de aire y se cierra en la espiración. En la inspiración, por la acción de los músculos respiratorios, la presión pleural se hace negativa y el aire sale desde los alvéolos al espacio pleural. Durante la espiración, con los músculos respiratorios relajados, la presión pleural se hace positiva. Esto debe ir acompañado del mecanismo valvular antes mencionado, puesto que si no el aire pasaría desde el espacio pleural a los alvéolos. Como el aire se sigue acumulando en el espacio pleural, el pulmón homolateral se comprime y el hemidiafragma se desplaza hacia abajo, el mediastino se desplaza hacia el lado contralateral y comprime el pulmón contralateral y el corazón. Estos cambios comprometen la ventilación dando lugar a una importante hipoxemia 88, debida a grandes shunts a través del pulmón colapsado, seguido de hipercapnia y acidosis respiratoria, probablemente por hipoxia cerebral, además hay dificultad en el retorno venoso por la presión pleural positiva que conlleva un descenso en el gasto cardíaco.
Es más frecuente en pacientes sometidos a ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración o tras resucitación cardiopulmonar. En los pacientes conscientes se manifiesta por intenso dolor que llega a hacerse sincopal con disnea extraordinariamente intensa, taquipnea, taquicardia, sudoración, cianosis y tos. Los pacientes pueden tener ingurgitación yugular que puede estar enmascarada si hay deplección de volumen (sobre todo en traumatizados). En pacientes bajo ventilación mecánica es más difícil el diagnóstico porque el paciente suele estar sedado y paralizado, puede sospecharse si las presiones pico en la vía aérea aumentan bruscamente. También debe sospecharse en pacientes que han sido resucitados y que tienen dificultades para ventilarse o están en disociación electromecánica.
En el Neumotórax a tensión, el pulmón no mantiene su forma, sino que está convertido en una masa informe aplastada contra el mediastino a lo largo de la columna; con desplazamiento del mediastino al otro lado e inversión del hemidiafragma. Cuando se produce sobre pulmón distrófico, afecto de neumopatía difusa, o cuando el pulmón se encuentra insuflado por bullas aéreas en su intersticio o presenta extensas adherencias pleuropulmonares, los signos del Neumotórax a tensión no están presentes en su totalidad: el pulmón puede no colapsarse por completo pero sí que existe desviación mediastínica y descenso del diafragma y con frecuencia se acompaña de enfisema subcutáneo.
El Neumotórax a tensión es una emergencia y ante su sospecha debe iniciarse la administración de oxígeno de forma inmediata y proceder a equilibrar las presiones sin esperar la confirmación radiográfica. Para ello se inserta una aguja de calibre grueso en el 2º espacio intercostal y linea medioclavicular, la salida de aire confirma el diagnóstico y debe dejarse abierta a la atmósfera hasta que se coloque un tubo de toracostomía permanente conectado a un sistema cerrado subacuático 89.
